抗原嵌合受體（CAR）T細胞療法是放化療、手術癥的又一有力策略，已在血液系統惡性的臨床中取得矚目的成果。CAR-T細胞療法采集患者的T細胞并于體外進行生物工程改造，使其識別細胞表面抗原，隨后將改造后的CAR-T細胞回輸到患者體內，達到識別和的殺死細胞的效果。然而在過程中，CAR-T細胞會隨時間推移逐漸失去效果，即T細胞耗竭現象，是目前CAR-T面臨的一大主要挑戰。短期有效的CAR-T細胞療法也意味著患者存在癥復發的風險，可能是CAR-T實體效果不理想的解釋之一。近日，研究人員報道敲除SUV39H1基因，可以有效增強CAR-T細胞功能，促進CAR-T細胞擴增，防止T細胞耗竭的出現，從而發揮長效抗能力，預防復發。研究證實，T細胞耗竭與細胞表觀遺傳學有密切關系。SUV39H1是一種H3K9甲基轉移酶，介導H3K9甲基化，從而抑制多個基因的表達。研究人員使用CRISPR-Cas9基因編輯技術敲除了人類CAR-T細胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），隨后他們將SUV39H1KOCAR-T細胞移植到人白血病細胞或前列腺小鼠體內。結果顯示，SUV39H1KOCAR-T細胞維持功能，未發生耗竭，小鼠存活，而采用傳統CAR-T細胞的小鼠死亡。此外，研究人員還表示新的CAR-T細胞療法需要的細胞數量更少。 大鼠肺大動脈內皮細胞是一種多功能細胞。主動脈平滑肌細胞細胞哪里有賣的

大鼠腹膜間皮細胞分離自腹膜組織；腹膜是存在于高等脊椎動物腹腔中的一層黏膜，主要由間皮細胞構成，藉由結締組織的支持所形成的一層膜狀組織。腹膜包覆大部分腹腔內的***，能分泌黏液潤濕臟器的表面，減輕臟器間的摩擦。腹腔臟器的血液、淋巴和神經組織經由腹膜與外界相連；腹膜也具有吸收撞擊保護內臟的效果。腹膜為全身面積比較大、配布**復雜的漿膜，由皮及少量結締組織構成，薄而光滑，呈半透明狀。襯于腹、盆腔壁內表面的腹膜稱為壁腹膜或腹壁薄層；覆蓋腹、盆腔器表面的部分稱為臟腹膜腹膜或腹膜臟層。臟腹膜與壁腹膜互相延續、移行，共同圍成不規則的潛在性腔隙，稱為腹膜腔。腹膜腔是臟、壁兩層腹膜之間相互移行圍成的潛在性間隙。腹膜腔內有少量漿液，在臟器活動時可減少摩擦。腹膜間皮細胞屬于上皮組織中的單層扁平上皮，是覆蓋于腹膜表面的一層細胞。間皮細胞是構成間皮的細胞，正常大小約為15-25微米，細胞常呈圓形或者卵圓形。其功用是提供潤滑，使***與***、***與胸膜與腹膜間都能得到良好的保護，不會互相磨損受傷。而間皮所生產的潤滑和保護作用就是靠間皮細胞所分泌的物質來達成，分泌物多半為細胞外基質、玻尿酸類物質。腎巨噬細胞細胞費用大鼠支氣管成纖維細胞分離自支氣管。

    位于腎臟上方的腎上腺能夠分泌支持血壓、代謝和生育等關鍵功能的，對于維持身體健康至關重要。因此，腎上腺功能障礙，如原發性腎上腺功能不全（PAI）等腎上腺病患者，需要及時接受，從而避免疲乏、低血壓風險、昏迷甚至死亡。目前尚未有完全PAI等腎上腺病的策略，患者終身使用替代療法存在極大的副作用。干細胞作為一類具有多向分化潛能的細胞類群，已成為再生醫學領域的重要種子細胞。利用干細胞生產替代的策略已逐步實現，重新構建具有合成并可根據大腦反饋調節釋放的功能性腎上腺，是PAI等有潛力的方法。研究人員使用“類培養”系統，誘導人多能干細胞模擬腎上腺發育過程中產生的中間組織類型——中段中胚層（PIM）。隨后將誘導獲得的PIM樣細胞進一步誘導成為腎上腺皮質祖細胞樣細胞，通過表達特異性標志物，使之分化為腎上腺細胞。成功獲得的腎上腺細胞占誘導的干細胞總數的一半；對該細胞進行測試，發現其能夠合成類固醇，如脫氫表雄酮（DHEA）；并且對下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenalaxis）作出反應。

    自然殺傷細胞（NKCells）通過釋放穿孔素和顆粒酶等細胞毒性物質以及誘導細胞凋亡等途徑發揮抗和變細胞的功能，是維持機體免疫穩態的重要成員。外泌體（Exo）是介導細胞間通訊的重要介質，通過遞送生物活性分子如脂質、蛋白質和核酸從而調控靶細胞的功能。研究證實，來源于NK細胞的Exo繼承了其部分生物學特性，基于其高生物親和性、受免疫微環境影響小、安全性高以及易于進行工程化改造等優勢，被認為是一種新型的抗的無細胞療法，具有巨大的臨床轉化潛力。近日，研究人員展示了一種負載順鉑的NK細胞來源工程化外泌體（eNK-EXO），發揮更強的抗卵巢功效。研究人員在體外實驗中發現eNK-EXO表達NK細胞特征蛋白和細胞毒性物質，并可被卵巢細胞選擇性攝取，直接誘導卵巢細胞凋亡。基于上述特性，研究人員嘗試利用eNK-EXO作為藥物遞送系統負載順鉑，以進一步提升抗效果。實驗表明，負載順鉑的eNK-EXO抑制卵巢細胞生長，特別是對化療藥物抵抗的細胞的增殖受到抑制。同時研究人員還發現eNK-EXO可以增強在微環境能受損的NK細胞的細胞毒性作用，進而增強抗卵巢細胞的殺傷效果。綜上，該研究結果展示了eNK-EXO通過自身發揮直接殺傷細胞作用，兼藥物遞送系統負載順鉑的雙重抗功效。 氣管的粘膜表面為假復層纖毛柱狀上皮。

    LC-NE神經元對我們的生命至關重要。我們稱它為生命中樞。如果沒有這些神經細胞，很可能會在地球上滅絕。LC-NE神經元在多種神經退行性疾病和神經精神疾病中也發揮著作用，盡管這種作用尚不為人知。在諸如阿爾茨海默病和帕金森病之類的許多神經退行性疾病中，這些神經元很早就開始退化---有時比其他大腦區域開始衰退還要早好幾年。人們注意到這一點已經有很長一段時間了，但不知道在這一過程中藍斑核的功能是什么。部分原因是我們沒有一種很好的模型來模擬人類的LC-NE神經元。以前嘗試用人類多能性干細胞制造LC-NE神經元時，遵循的是基于在小鼠模型中產生LC-NE神經元的實驗流程。兩年來，Tao一直在探索這些嘗試失敗的原因，以及利用人類多能性干細胞產生LC-NE神經元有何不同。在這項新的研究中確定了ACTIVIN-A，即一種屬于生長因子家族的蛋白，在調節人類LC-NE神經元的神經發生中起著重要作用。為了產生LC-NE神經元，這些將人類多能性干細胞轉化為來自后腦的細胞。然后，利用ACTIVIN-A和一系列附加信號，他們引導這些細胞發育成LC-NE神經元。一旦成功轉化后，這些細胞顯示出人腦中LC-NE神經元功能的典型特征，釋放神經遞質去甲腎上腺素。它們還表現出軸突分枝化。 體外培養的大隱靜脈平滑肌細胞伸展呈長梭形，胞漿豐富，有分枝狀突起，細胞平行排列成單層。主動脈平滑肌細胞細胞哪里有賣的

大鼠主動脈內皮細胞分離自主動脈。主動脈平滑肌細胞細胞哪里有賣的

    衰老的特點是組織和的生理和功能能力逐漸下降。免疫系統衰老是人體衰老過程中的一個重要體現，隨著時間的推移，人體更容易患上包括、心血管疾病、神經退行性疾病和傳染病等許多慢性疾病。免疫系統的變化可能幫助衰老的開始并加速衰老過程，然而衰老和免疫系統間的關系高度復雜，仍然存在諸多不明。近日，研究人員報道T細胞特異性Rip1敲除（Rip1tKO）小鼠表現出類似的年齡相關T細胞變化，并表現出加速衰老樣表型的跡象，包括炎癥、多種年齡相關疾病和壽命縮短。Receptor-InteractingProteinKinase1（RIP1/RIPK1）是決定細胞死亡與存活的關鍵調控蛋白，研究人員發現Rip1tKO小鼠相較于同齡野生型小鼠，表現出系統性早衰特征，包括過度炎癥、弓背、毛發稀疏、身體機能降低、骨質疏松、肌肉減少等多種衰老相關表型，同時小鼠行為及認知能力下降，壽命縮短。進一步機制研究發現，缺失RIP1導致T細胞的凋亡增加，并促進T細胞向TH1和TH17亞型分化，誘導組織炎癥水平增高，進一步促進組織衰老標志物表達升高。隨后研究人員在Rip1tKO小鼠基礎上，進一步敲除Fadd阻斷T細胞凋亡，FaddtKORip1tKO雙敲除的小鼠外周T細胞及記憶T細胞穩態恢復平衡，小鼠胸腺萎縮和全身系統性早衰表型逆轉。 主動脈平滑肌細胞細胞哪里有賣的