腫瘤壞死因子α(TNFalpha)是一種有效的促炎細(xì)胞因子。TNFalpha與其受體結(jié)合，主要是TNFR1和TNFR2，然后傳遞信號(hào)以實(shí)現(xiàn)炎癥和細(xì)胞死亡等生物學(xué)功能。TNFalpha通過(guò)TNFR2受體NF-κB通路促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)、侵襲和轉(zhuǎn)移，但抗TNF-α抗體能顯著抑制結(jié)腸炎相關(guān)(CAC)小鼠的腫瘤發(fā)展。TNFalpha作為一種原神經(jīng)原因子可SAPK/JNK通路，并能夠促進(jìn)神經(jīng)元替代和腦修復(fù)以應(yīng)對(duì)腦損傷。TNF-alpha/TNFSF2蛋白,Human是一種由大腸桿菌表達(dá)的重組蛋白，由157個(gè)(V77-L233)氨基酸組成。Dimethylfumarate(DMF)是一種具有口服活性且可透過(guò)血腦屏障的Nrf2劑，可誘導(dǎo)抗氧化劑基因表達(dá)上調(diào)。Dimethylfumarate通過(guò)GSH耗竭/ROS升高/MAPKs途徑誘導(dǎo)結(jié)腸細(xì)胞壞死，并誘導(dǎo)細(xì)胞自噬(autophagy)。Dimethylfumarate可用于多發(fā)性硬化癥的研究。L-Ascorbic acid (L-Ascorbate)，一種電子供體，是一種內(nèi)源性抗氧化劑。溫嶺Etoposide ( 依托泊苷）

Napabucasin(BBI608)是STAT3的抑制劑，抑制干細(xì)胞活性。Ac-YVAD-cmk(Caspase-1InhibitorII)是一種選擇性caspase-1(IL-1β轉(zhuǎn)化酶，ICE)抑制劑，具有神經(jīng)保護(hù)和作用。Ac-YVAD-cmk能有效抑制IL-1β和IL-18的表達(dá)。Ac-YVAD-cmk可抑制多種疾病的細(xì)胞焦亡(pyroptosis)。BI-6C9是一種高特異性的BH3相互作用結(jié)構(gòu)域(Bid)抑制劑，可阻止線(xiàn)粒體外膜電位(MOMP)和線(xiàn)粒體分裂，并保護(hù)細(xì)胞免受線(xiàn)粒體凋亡誘導(dǎo)因子(AIF)釋放和不依賴(lài)caspase的細(xì)胞死亡。Indomethacin(Indometacin)是一種有效的口服活性COX1/2抑制劑，COX-1和COX-2的IC50值分別為18nM和26nM。Indomethacin具有和抗活性。Indomethacin可用于、炎癥和病毒的研究。靖江Chloroquine（氯喹）TPEN 對(duì) Zn2+ 具有高親和力，但對(duì) Mg2+ 和 Ca2+ 具有較低的親和力。

SHP099hydrochloride是有效，選擇性，有口服活性的SHP2抑制劑，IC50值為70nM。Darapladib是一種有效的脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-2)抑制劑，IC50為0.25nM。Nocodazole(Oncodazole)是快速可逆的microtubule抑制劑。Nocodazole與β-微管蛋白結(jié)合并破壞微管組裝/拆卸動(dòng)力學(xué)，從而防止有絲分裂并誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡。Nocodazole抑制Bcr-Abl，增強(qiáng)CRISPR/Cas9的活性。Puromycinaminonucleoside(NSC3056)是一種氨基核苷類(lèi)，為嘌呤霉素類(lèi)似物。Puromycinaminonucleoside誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(apoptosis)。Puromycinaminonucleoside可逆抑制二肽基肽酶(dipeptidylpeptidaseII)和胞漿丙氨酸氨基肽酶。Puromycinaminonucleoside誘導(dǎo)細(xì)胞遷移小體的分泌。

MCE抑制劑的作用機(jī)制主要是通過(guò)干擾線(xiàn)粒體鈣通道的功能，減少鈣離子向線(xiàn)粒體的轉(zhuǎn)運(yùn)。線(xiàn)粒體鈣通道的活性受到多種因素的調(diào)控，包括細(xì)胞內(nèi)外的鈣濃度、膜電位以及其他信號(hào)分子的影響。當(dāng)MCE抑制劑與鈣通道結(jié)合時(shí)，會(huì)導(dǎo)致通道的關(guān)閉，從而阻止鈣離子的進(jìn)入。這種抑制作用不僅影響線(xiàn)粒體的能量生成，還可能改變細(xì)胞的代謝途徑，進(jìn)而影響細(xì)胞的生長(zhǎng)和凋亡。例如，在心肌細(xì)胞中，過(guò)量的線(xiàn)粒體鈣會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷，而MCE抑制劑的應(yīng)用可以有效降低這種損傷，保護(hù)心肌細(xì)胞的功能。MCE抑制劑激動(dòng)劑應(yīng)用于新藥研發(fā)、生命科學(xué)等科研項(xiàng)目。

與抑制劑相反，MCE激動(dòng)劑（Mitochondrial Calcium Exchange Agonists）能夠增強(qiáng)線(xiàn)粒體鈣離子的攝取或釋放，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)。這類(lèi)化合物通過(guò)線(xiàn)粒體鈣通道（如MCU）或增加線(xiàn)粒體鈣敏感性，促進(jìn)鈣離子進(jìn)入線(xiàn)粒體，增強(qiáng)氧化磷酸化效率，提高ATP生成。MCE激動(dòng)劑在線(xiàn)粒體功能障礙相關(guān)疾病中具有潛在應(yīng)用價(jià)值，例如在心肌缺血再灌注損傷中，通過(guò)增強(qiáng)線(xiàn)粒體鈣攝取，改善能量代謝，保護(hù)細(xì)胞免受損傷。此外，激動(dòng)劑還可用于研究線(xiàn)粒體鈣信號(hào)在中的作用。Melatonin 是一種新型的選擇性 ATF-6 抑制劑，可通過(guò) COX-2 下調(diào)誘導(dǎo)人肝細(xì)胞凋亡。Chloroquine（氯喹）經(jīng)銷(xiāo)商

Pyrroloquinoline quinone 是哺乳動(dòng)物的必需營(yíng)養(yǎng)素，對(duì)免疫功能很重要。溫嶺Etoposide ( 依托泊苷）

MCE抑制劑（Mitochondrial Calcium Uniporter Inhibitors）是一類(lèi)針對(duì)線(xiàn)粒體鈣通道的藥物，主要用于調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度。線(xiàn)粒體在細(xì)胞能量代謝和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中扮演著重要角色，而鈣離子作為一種重要的第二信使，參與了多種生理過(guò)程。MCE抑制劑通過(guò)抑制線(xiàn)粒體鈣通道的活性，能夠降低線(xiàn)粒體內(nèi)鈣的積累，從而影響細(xì)胞的代謝狀態(tài)和生存環(huán)境。這類(lèi)藥物在研究中顯示出對(duì)多種疾病的潛在效果，包括心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病以及某些類(lèi)型的。通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣的動(dòng)態(tài)平衡，MCE抑制劑為相關(guān)疾病提供了新的思路。溫嶺Etoposide ( 依托泊苷）